子宮內膜異位與卵巢癌

轉載自 信報專欄 康和健 作者：顧小培
2005-05-04

子宮內膜異位與卵巢癌

　　女性生殖的機制每一個月周而復始地運行。開始時，大腦的一個部分，叫「下丘腦」，又叫「視丘下部」，分泌一個「促性腺激素」。它能刺激下丘腦旁的「垂體」去分泌兩種賀爾蒙，LH和FSH，以令卵巢內的一個卵子趨向成熟。

　　在同一時間，當卵子開始成熟時，身體分泌雌性激素（Estrogen），令子宮的「內膜」充血，準備迎接一個受了精的卵子。在此階段，若內膜走出了子宮，例如，去到了輸卵管，便會構成了一個可以令病者痛到站不直的病，叫子宮內膜異位（Endometriosis）。痛的成因，是因為內膜在雌性激素影響下，會在狹窄的輸卵管內生長。除了有劇痛之外，若充了血的內膜被擠破，更會造成大量的內出血。目前常用的治療方法，是透過吃藥，令大腦維持分泌促性腺激素（GnRH），以抑制LH和FSH，從而減低雌性激素對移了位子宮內膜的刺激。

　　大概有一成的婦女，可能會患上這個症；之後，很容易會轉化為卵巢癌。卵巢癌患者初期並沒有顯著病徵，也不會覺有「不妥」，因而疏於檢查。再者，即使去到做「抹片檢查」，也不容易能看到癌細胞。因此，比起乳癌、子宮頸癌、子宮癌等而言；卵巢癌可說是婦科中最「隱蔽」的癌。另一方面，由於卵巢癌很能擴散，病人往往只會在癌細胞擴散到肺或肝的時候，才感到不適；但已經太遲了。

　　從一個小鼠的疾病實驗模型上，科學家發現，若用分子生物技術，增加了一個叫Ras基因的數目，小鼠便會有子宮內膜異位。假如再增加另一個叫Pten的基因，子宮內膜異位，更會升級為卵巢癌。

　　Pten是一個酶，能夠中斷「致癌激酶」帶動的訊息。用一個比方，現在有一班不良分子，計劃僱用「槍手」來「做世界」（犯案）。要槍手「賣命」，免不了要付一筆錢。引申到能做世界（致癌）的激酶（P13K）上，相等於「錢」的，是一個携帶能量的「電池」，叫ATP。當激酶PI3K被「過了電」，它會幫助一個叫Catenin的蛋白質，走入細胞核，從而引發癌變。Pten能做些什麽？在正常的情況下，它能夠搶去那個關鍵性的「電池」。所以，假若Pten一旦失靈，控制不了PI3K，就可能會有細胞癌變之虞。

　　那麽，只要減弱PI3K，不就可以抑制癌變嗎？事情並非這麽簡單，因為PI3K還有很多其他重要的機能，不可遽爾廢去。較可行的方法是去中斷Catenin携帶的訊息。這是現今學者正努力研究的題目。